Генетическая устойчивость к лейкозам. Генетическая устойчивость и восприимчивость к бактериальным болезням (мастит, бруцеллёз, туберкулёз, лептоспироз)

Важное значение для практики имеет наследственная устойчивость (резистентность) организма к ряду заболеваний, затрагивающих не единичных особей в стаде или породе, а распространяющихся на значительное поголовье и наносящих большой экономический ущерб. Наиболее опасными по своему патологическому, экономическому эффекту и трудностям в их ликвидации обычными ветеринарными приемами являются инфекционные и инвазионные болезни (бруцеллез, туберкулез, лейкоз, маститы, рожа, пироплазмоз, пуллороз кур, птичий тиф и др.).

Традиционные ветеринарные методы лечения, лежащие в основе очищения стад от некоторых заболеваний, дают эффект в основном в тех группах животных, которых подвергали прививкам и у них выработался пассивный иммунитет. Для последующих поколений вновь потребуются такие же мероприятия. При некоторых заболеваниях вынужденно применяются массовый убой и ликвидация животных, особенно если против распространяющейся болезни не разработаны ни профилактические, ни лечебные мероприятия. Вынужденный убой животных – это крайняя мера, поэтому необходимо вести селекцию на создание стойкой резистентности животных и закреплять ее в ряде поколений.

Устойчивость животных к указанным заболеваниям имеет полигенный тип наследования, то есть обусловлена действием многих генов. Выявление генетического детерминирования некоторых заболеваний создает основу для осуществления селекции на резистентность. У животных с большим интервалом между поколениями (у крупного рогатого скота интервал составляет около пяти лет) темп селекции на резистентность будет медленнее, чем у животных с малым интервалом между поколениями (птица), характеризуемых высоким коэффициентом размножения. Селекция на резистентность усложняется и тем, что отбор ведут одновременно по нескольким признакам.

На формирование резистентности и эффект селекции по ее показателям влияют условия внешней среды (уровень и тип кормления, параметры микроклимата и др.). Эти факторы могут неблагоприятно отразиться на здоровье животных и тем самым затормозить селекцию на резистентность.

При селекции на резистентность пользуются двумя методами. Один из них основан на искусственном заражении животных потагенными микроорганизмами. На фоне такого заражения часть животных гибнет или их выбраковывают, а часть не реагирует на заражение, что обусловлено индивидуальной наследственной резистентностью. Эту группу животных используют для дальнейшего размножения и селекции на резистентность потомства последующих генераций. Метод не может быть применен в производственных условиях.

Другой метод основан на проведении генетического анализа семейств, что дает возможность выявить более и менее резистентных животных и осуществить селекцию в нужном направлении.

Определенные затруднения в селекции на закрепление резистентности к инфекционным болезням возникают в связи со способностью потагенных микроорганизмов проявлять большую изменчивость, при которой за короткие отрезки времени один и тот же вид бактерий или вирусов изменяет наследственность. В результате этого животные, резистентные к одному штамму, оказываются восприимчивыми к вновь возникшему штамму микроорганизма. Селекцию на резистентность животных усложняет и родственное спаривание. Инбридинг приводит к повышению гомозиготности стад и пород, часто вызывает инбредную депрессию, снижает резистентность инбредного потомства, увеличивает распространение в популяции нежелательных рецессивных генов и гомозиготных (часто летальных) генотипов.

Несмотря на трудности в селекции на резистентность, получены обнадеживающие результаты по созданию резистентных групп свиней, крупного рогатого скота и птицы.

Использование селекционных методов создания и выведения резистентных популяций сельскохозяйственных животных осуществляется в нашей стране ведущими научно-исследовательскими коллективами. При этом основное внимание направлено на создание резистентных популяций животных разных видов к такому распространенному заболеванию, как лейкоз сельскохозяйственных животных.

Наряду с работами, практически доказавшими возможность выведения резистентных групп животных, многие исследования, направленные на разработку проблемы повышения естественной резистентности, носят поисковый и экспериментальный характер. Вместе с тем они позволяют накапливать данные, подтверждающие генетическую обусловленность индивидуальной и групповой естественной резистентности и разрабатывать селекционно-генетические методы предупреждения и снижения заболеваемости животных.

Большой экономический ущерб скотоводству наносит лейкоз, поэтому в последние годы многие исследования направлены на выявление наследственной обусловленности этого заболевания. Различают «вертикальный» тип распространения лейкоза, когда он передается из поколения в поколение, и «горизонтальный» тип, когда он распространяется между хозяйствами в результате переноса возбудителя.

Существует ряд теорий этиологии лейкоза и его генетического детерминирования, но достаточной ясности в этом вопросе пока нет. Вирусная теория происхождения лейкоза исходит из признания наличия онкогенного возбудителя. Вирус может находиться в латентном состоянии, а при определенных условиях переходит в активную форму. Он может передаваться от матери к плоду через плаценту, через молозиво и приводит к картине «семейного» и «врожденного» лейкоза. Вместе с тем в этиологии и распространении лейкоза имеет большое значение наследственность животного. Многими исследованиями установлено, что можно выделить лейкозоустойчивых и, наоборот, подверженных этому заболеванию животных.

Лейкозы (лейкемия) опухолевые заболевания кроветворной ткани. Характеризуются системным размножением незрелых кроветворных клеток в различных органах и тканях. Межвидовые и межпородные различия. Лейкоз чаще встречается у к.р.с., чем у овец, лошадей и свиней. В одинаковых условиях среды между породами отсутствуют различия по заболеваемости лейкозом. Влияние производителей и линий. Во всех породах между производными выявлены большие различия по заболеваемости лейкозом. В пределах отдельных хозяйств выявлены межлинейные различия по частоте заболеваемости лейкозом. Влияние семейств и матерей. Существуют большие различия между семействами по частоте заболеваемости лейкозом. Имеются семейства, свободные от лейкоза, и с заболеваемостью. От больных лейкозом матерей получено в 2 раза больше больных дочерей, чем от здоровых. Заболеваемость внучек в меньшей степени зависит от состояния здоровья бабушек. Заболеваемость лейкозом до 3 лет ниже, чем пораженность в более старшем возрасте. Наследование устойчивости и восприимчивости к лейкозу. Устойчивость к лейкозу определяется многими генными локусами. У кур восприимчивость к заражению вирусом лейкоза доминирует над резистентностью и является моногенным признаком. Считают, что лейкоз вызывается РНК-содержащим вирусом лейкоза к.р.с. Яшур. Острая вирусная болезнь парнокопытных. К болезни относительно устойчивы зебу. Болезнь Марека- инфекционная болезнь птиц (возбудитель - ДНК-содержащий вирус), характеризующаяся разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже, мышцах, поражением периферических нервных стволов. Некоторые породы кур различаются по устойчивости к болезни Марека. Резистентность к болезни доминирует над восприимчивостью. Псевдочума птиц - характеризуется пневмонией, энцефалитом. Птицы, лишенные Т-лимфоцитов очень восприимчивы к болезни: Скрепи (почесуха) - медленно развивающаяся инфекционная болезнь, ведущая к дистрофическим изменениям центральной нервной системы. Вызывается вирусоподобным агентом, природа которого не выяснена. Характерный признак болезни - зуд. Доминантный аллель контролирует восприимчивость к скрепи, а рецессивный - устойчивость. Генетический контроль устойчивости к скрепи зависит от штамма возбудителя. Миксоматоз кроликов. Острая вирусная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых

Значение – разработка селекционных методов для профилактики распространения аномального приплода у животных.

1. Аутосомный доминантный

Определяется доминантным геном в аутосоме

· Большая частота встречаемости

· Аномальные животные в каждом поколении

· От здоровых животных – только здоровое потомство, от больного – больное

2. Аутосомный рецессивный

Определяется рецессивным геном в аутосоме

· Относительно небольшая частота встречаемости

· Аномальные животные не в каждом поколении

· От здоровых родителей может быть аномальное потомство

· При инбридинге частота и сила проявления увеличивается

· Одинаково поражаются и самцы, и самки

3. Сцепленный с Х

· Болеют или только самцы, или только самки

4. Мультифакториальный (полигенный)

· Контролируется несколькими парами генов

· Характерна разная экспрессивность признаков

· Разный возраст проявления аномалий

5. Аномалии с «пороговым эффектом» (разновидность п. 4)

· Аномалия проявляется у тех, у кого количество мутантных генов достигнет определенного порога

· Родословные составляются при помощи определенных обозначений

Спектр хромосомных аберраций у КРС, свиней, лошадей, овец, птицы и их влияние на плодовитость

Вид Аберрации Тип наследования
КРС Относительная частота отдельных типов аномалий в каждой породе или популяции может быть различной. Укорочение нижней челюсти.
Отсутствие нижней челюсти.
Отсутствие носовых отверстий Аутосомный рецессивный
Бульдогообразная карликовость Аутосомный доминантный
Пупочная грыжа Или аутосомный рецессивный, или доминантный.
Свиньи У свиней описано 17 генетических аномалий скелета, З -- глаз, 6-- крови, 9 -- мочеполовой Мозговая грыжа аутосомный рецессивный
Отсутствие анального отверстия -
Расщепление нёба (волчья пасть) доминантный
Отсутствие конечностей аутосомный рецессивный
Эпилепсия и судороги полигенный
Лошади Главный метод профилактики - выявления гетерозиготных носителей наследственных аномалий. Наследственные аномалии - З аномалии скелета, 2 -- воспроизводительной системы, 2-- почек и мышц, по одной аномалии кишечника, нервной системы, органов зрения. Атрезия ободочной кишки
пупочная грыжа
появление жеребят со своеобразной белой пятнистостью (оверо)
Овцы У овец описано около 90 врожденных аномалий Отсутствие нижней челюсти аутосомный рецессивный
непроходимость пищевода аутосомный рецессивный
Коротконогость аутосомный рецессивный
Паралич тазовых конечностей аутосомный рецессивный
Недоразвитие и отсутствие ушей. Глухота доминантный
Недоразвитие мужских половых органов -
Комолость. Комолые бараны имеют низкую плодовитость.
Птицы Аномалии клюва (клюв попугая, перекрещивающийся клюв) При скрещивании аномального петуха F2 с нормальными по фенотипу курами наблюдали расщепление -- половина нормальных и половина аномальных особей. Установлено, что данный комплекс признаков контролируется одним аутосомным геном, обладающим полулетальным эффектом, так как эмбриональная и постэмбриональная выживаемость аномальных цыплят очень низка.

Примеры распространения генетических аномалий у разных видов животных

В норме распространение аномалий - 1%. Распространитель летальных и полулетальных генов - производитель.

Остальное – п. 11.

Наследственная устойчивость животных к бактериальным и вирусным инфекциям

Мастит – существуют межпородные различия по заболеваемости маститом и по резистентности к отдельным возбудителям болезни. У буйволиц частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей разных отцов. У резистентных быков заболевают 3--15 % дочерей, а у восприимчивых -- 20--50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10--19.

Бруцеллез . Наиболее высокочувствительны морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Не установлено различий между линиями по устойчивости и восприимчивости животных к бруцеллезу. Для многих инфекционных заболеваний характерно отсутствие больших родственных групп животных с абсолютной устойчивостью. Резистентность к бруцеллезу контролируется аутосомным доминантным геном, а восприимчивость - рецессивным. Туберкулёз -. К туберкулёзу наиболее восприимчивы к.р.с., свиньи. Реже болеют козы, собаки. Относительно устойчивы к инфекции лошади и кошки. Влияние производителей на заболеваемость туберкулезом потомства равно б %, а семейств -- 25 %. Важным фактором, определяющим врожденную и приобретенную наследственную устойчивость к туберкулезу, является способность макрофагов подавлять рост бактерий в своей цитоплазме.

Лептоспироз . У животных проявляется лихорадкой, анемией, абортами. При скрещивании резистентных и восприимчивых животных наблюдалось неполное доминирование резистентности к лептоспирозу.

Генетическая устойчивость и восприимчивость к вирусам

Лейкозы (лейкемия) чаще встречается у к.р.с., чем у овец, лошадей и свиней. В одинаковых условиях среды между породами отсутствуют различия по заболеваемости лейкозом. Во всех породах между производными выявлены большие различия по заболеваемости лейкозом. В пределах отдельных хозяйств выявлены межлинейные различия по частоте заболеваемости лейкозом. Устойчивость к лейкозу определяется многими генными локусами. У кур восприимчивость к заражению вирусом лейкоза доминирует над резистентностью и является моногенным признаком. Считают, что лейкоз вызывается РНК-содержащим вирусом лейкоза к.р.с. Яшур . Острая вирусная болезнь парнокопытных. К болезни относительно устойчивы зебу. Миксоматоз кроликов. Острая вирусная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых

Методы ветеринарной селекции, направленные на повышение устойчивости животных к болезням

Для повышения устойчивости животных к болезням ветеринарные врачи и селекционеры должны выполнять мероприятия:

1. Организовать диагностику болезней

Все данные о болезнях и причинах выбытия животных должны учитываться в племенных карточках. При этом учитываются и описываются все аномалии.

2. Проводить генеалогический анализ стада и давать комплексную оценку генофонда семейств

Выявлять семейства, устойчивые и восприимчивые к болезням.

3. Отбирать молодняк на племя по возможности от матерей, отличающихся устойчивостью к болезням и длительностью продуктивного использования

4. Постоянно оценивать производителей по устойчивости и восприимчивости потомства к болезням и признакам продуктивности и т. д.

5. Получать производителей следующего поколения от высокопродуктивных матерей из семейств, обладающих комплексной устойчивостью, и отцов, оцененных по резистентности потомства

6. Применять трансплантацию эмбрионов как один из методов повышения эффективности селекции на устойчивость к болезням.

7. Включать в планы племенной работы разделы, освещающие вопросы повышения устойчивости животных к болезням и меры профилактики распространения наследственных аномалий

8. Включать в селекционные индексы информацию о резистентности животных к болезням

9. Применять в комплексе прямой и непрямой отбор, включающий массовый отбор, отбор семейств и в пределах семейств, оценку производителей по устойчивости потомства к болезням, использовать маркеры

10. Обрабатывать информацию о заболеваниях и причинах выбраковки животных с помощью ЭВМ

11. Использовать в будущем методы биотехнологии, в том числе генетической и клеточной инженерии, что позволит успешно проводить селекцию на устойчивость к болезням, стрессоустойчивость и длительность продуктивного использования животных

Мастит - воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки, стафилококки и т. д.), механические, термические и химические факторы. У больных коров удой за год снижается в среднем на 300 кг. В некоторых странах заболеваемость достигает 30-50 %. Ежегодные потери от маститов в США составляют более 2 млрд долларов.

Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентное™ к отдельным возбудителям болезни. У голштинского скота заболеваемость со­ставляет до 58 %, у гернсейского - 33,6, айрширов - 5,6, породы хариан - 2 %. У буйволиц и зебу частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Животные искырской породы более устойчивы (13 %), чем коровы болгарской бурой и сим­ментальской пород (25-28 %), а у буйволиц заболело 0,5 % осо­бей. У айрширского скота также отмечена более низкая заболе­ваемость (4,1 %), чем у коров холмогорской (12,3 %) и бурой латвийской (29 %) пород. В то же время коровы айрширской породы более восприимчивы к маститу, чем коровы финской.

Влияние производителей, линий и семейств. Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей раз-, ных отцов (А. И. Желтиков, 1992). У резистентных быков забо­левают 3-15 % дочерей, а у восприимчивых - 20-50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10-19 %. Одни исследователи обнаружили межли­нейные различия по устойчивости и восприимчивости к маститу, другие таких различий не установили. Коэффициент наследуе­мости устойчивости и восприимчивости коров к маститу нахо­дится в пределах 0,05-0,80. Коэффициент повторяемости масти-t та равен 0,36.

Между семействами выявлены большие различия в поражен-ности животных маститом (0-50 %). В некоторых стадах от больных маститом матерей получают в 1,5-2 раза больше боль­ных дочерей, чем от здоровых матерей.

Форма вымени и сосков. Меньше заболевают мас­титом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вы­мени и спокойный нрав. В некоторой степени на подвержен­ность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени (заболеваемость задних четвертей выше), форма и величина со­сков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу. Коровы с цилиндрической формой сосков меньше по­ражаются, чем с воронкообразной.

Дистальный участок (4-5 мм) соскового канала является пер­вым защитным барьером против патогенов за счет механических факторов и некоторых антимикробных веществ. Антибактериаль­ные свойства эпителия канала соска определяются высокой кон­центрацией в кератинсодержащих клетках эпителия жирных кис­лот - лауриновой, миристиновой и пальмитиновой.


Высокое содержание стеариновой, линоленовой и олеиновой жирных кислот увеличивает восприимчивость к маститу. Полага­ют, что высокая наследуемость жирных кислот (0,38-0,58) дает возможность использовать их в качестве критерия отбора на резистентность к маститу. Во внутренних тканях у входа в соско­вый канал выявлена концентрация плазматических клеток, при­нимающих участие в защите вымени от инфекции.

Полимастия (добавочные соски) - также предраспола­гающий к маститу фактор. Коэффициент наследуемости поли-мастии равен 0,56.

Молочная продуктивность. Коровы с высокой скоростью молокоотдачи более чувствительны к маститу, чем со средней, но имеются данные о том, что- тугодойность - предрас­полагающий фактор. Между заболеваемостью маститом и молоч­ной продуктивностью существует положительная корреляция (г = 0,20 - 0,30). С увеличением суточного удоя на 1 кг наруше­ния секреции молока возрастают на 1,8 %. Однако многие ис­следователи не установили связи между уровнем молочной про­дуктивности и маститом. В то же время у многих быков отсутст­вует достоверная связь между маститом и молочностью дочерей. Долгоживущие и высокопродуктивные коровы реже выбраковы­ваются из-за мастита, чем животные с коротким периодом жизни. С возрастом частота маститов увеличивается. По второму и третьему отелу частота заболевания может увеличиваться в 2-3 раза в сравнении с первым.

Факторы защиты молочной железы от инфекции - поли­морфно-ядерные лейкоциты, система лактопероксидазы, лизо-цим, лакгоферрин (Lf), система комплемента.

Наблюдаются значительные различия между коровами по способности полиморфно-ядерных нейтрофилов молока фа­гоцитировать стафилококки. Генетическая изменчивость фа­гоцитарной активности доказана в опытах на мышах. Фа­гоцитарная активность коррелирует с устойчивостью коров к маститам (г = 0,40).

Число соматических клеток коррелирует с забо­леваемостью маститом (г = 0,28). Коровы с низким числом кле­ток в молоке за первую лактацию реже заболевали маститом в последующие лактации. При содержании клеток до 500 тыс/мл заболеваемость была 30-38 %, а при числе клеток выше 500 тыс/мл - 56 %.

Л и з о ц и м молока обладает бактериостатическим и бактери­цидным действием. При высокой концентрации его в молоке происходит более быстрое снижение числа патогенных бактерий, чем при низкой. Концентрация лизоцима в молоке при мастите увеличивается в 3-7 раз. Выявлены межпородные и внутрипо-родные различия между животными по содержанию лизоцима.

Бактериостатическая активность свойственна и лактофер-рину. Тяжесть заболевания маститом связана с уровнем лакто-феррина (г = 0,27). Между концентрацией Lf и числом сомати­ческих клеток в молоке, а также между Lf и лизоцимом сущест­вует положительная связь (соответственно г = 0,35 и г = 0,39). Содержание лактоферрина при мастите возрастает во много раз. Коэффициент наследуемости концентрации лактоферрина ко­леблется от 0,15 до 0,44.

Важную роль в защите вымени от инфекции играют имму­ноглобулины М, А, Gi, Gj. Коровы с иммунодефицитом I$G2 имеют повышенную частоту пиогенных (гнойных) маститов.Между максимальным титром антител против сывороточного аль­бумина человека у молодых быков и клиническим маститом их полусестер существует высокая положительная корреляция (г-0,9).

Установлены статистически достоверные различия между ти­пами BoLA и чувствительностью к маститу у норвежского скота. Антиген BoLA W2 связан с высокой резистентностью к маститу, тогда как W16 обусловливает восприимчивость. Выявлена связь аллеля DQ 1 МНС 11с заболеваемостью маститом.

Устойчивость к маститу - сложный суперпризнак, который, в свою очередь, состоит из ряда менее сложных суперпризнаков. Эта устойчивость определяется механизмами естественной резис-тентности. Кроме того, устойчивость к маститу определяется гуморальными и клеточными механизмами защиты. В связи с полиэтиологичностью мастита сила иммунного ответа к каждому из многих патогенов определяется многими 1г-генами.

Устойчивость к маститу зависит от морфологических и функ­циональных свойств вымени и других факторов. Поэтому наибо­лее приемлемой характеристикой такого суперпризнака, как ус­тойчивость к маститу, может быть оценка по средней частоте заболеваемости семейстй и потомства отдельных производителей с учетом в будущем генетических и биохимических маркеров.

Бруцеллез - хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями группы Brucella. У многих жи­вотных проявляется абортом, задерживанием последа и рас­стройством плодовитости. Болезнь регистрируется в 62 странах мира. В некоторых из них зараженность скота составляет 10- 15 % и выше. В зараженных стадах валовая продукция животно­водства может сокращаться на 15-20 %. Бруцеллез обычно пере­дается человеку от животных.

Видовые и породные различия. Наиболее высо­кочувствительны к бруцеллезу морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Минимальная доза, необходимая для подкожього заражения белых мышей, составляет 5-10 микробных клеток, для овец - 10-15 тыс., для коров, свиней, коз - несколько сот тысяч, для гусей и голубей - миллионы бруцелл.

В равных условиях заражения относительно устойчивы к бру­целлезу зебу и буйволы в сравнении с крупным рогатым скотом. В Монголии зараженность местного крупного рогатого скота меньше (3-4 %), чем яков (8-9 %). Бруцеллез, мастит, вибриоз могут быть широко распространены среди культурных европей­ских пород, тогда как у животных серой местной и родопской пород эти болезни не наблюдаются.

Грубошерстные овцы романовской породы более устойчивы к бруцеллезу, чем овцы породы прекос и рамбулье. В неблагопо­лучных по бруцеллезу стадах пораженность овец породы советский меринос и Карабах выше и клиническое проявление болез­ни более выражено, чем у овец пород азербайджанский горный меринос и красный самух. У восприимчивых овец ниже уровень пропердина, лизоцима и высокий титр агглютининов, что свиде­тельствует о низкой неспецифической резистентности. Эти дан­ные говорят о влиянии наследственности на устойчивость и восприимчивость животных к бруцеллезу.

Влияние производителей, линий и семейств. Частота заболеваемости дочерей разных быков черно-пестрой породы изменялась от 8,9 до 51,9 % (табл. 55). В среднем в неблагополучных по бруцеллезу хозяйствах выявлено около 21 % отцов, давших относительно устойчивое к болезни потомство, и у 23 % быков заболеваемость дочерей была выше 40 %. Влияние производителей на заболеваемость потомства равно 8 %. Не ус­тановлено различий между линиями по устойчивости и воспри­имчивости животных к бруцеллезу.

Оценка генофонда семейств позволила обнаружить резистент­ные невосприимчивые семейства, в которых заболеваемость из­менялась от 0 до 61,5 % (см. табл. 55). Влияние семейств на пораженность животных равно 16 %.

55. Частота заболеваемости бруцеллезом потомства некоторых быков и семейств (по В. Л. Петухову)

Основные понятия. Резистентность - устойчивость организма к действию физических, химических и биологических агентов, вызывающих патологическое состояние. Это понятие несколько шире, чем иммунитет, хотя их иногда используют как синонимы.

Восприимчивость - предрасположенность организма к дейст­вию физических, химических и биологических факторов, приво­дящих к патологическому состоянию.

Устойчивость и восприимчивость у животных одного вида, как правило, не абсолютная, а относительная. Она может быть высокой, средней и низкой.

Наследование резистентности и восприимчивости. Генетичес­кая природа болезней с наследственной предрасположенностью мало изучена. Для этой группы болезней характерны: 1) поли-факториальное (обусловленное многими локусами) контролиро­вание устойчивости и восприимчивости; 2) влияние условий среды; 3) непрерывный переход от выраженных форм болезни до нормы, т. е. от восприимчивости до устойчивости; 4) высокая распространенность, незначительные генетические различия между популяциями; 5) большая изменчивость возраста проявле­ния брлезни; 6) часто незначительная конкордантность в парах однояйцовых близнецов.

По фенотипу животных в отношении болезней с наследствен­ной предрасположенностью можно разделить на два класса: здо­ровые и больные. Заболевают животные при достиже­нии соответствующего порога Т действия активных аллелей и определенного уровня условий среды. Устойчивость или воспри­имчивость относится к порого­вым признакам - это призна­ки, распределение которых при расщеплении происходит прерывисто, но наследуются они полифакториально. Сле­дует помнить, что наследст­венно восприимчивые живот­ные не заболевают, если нет вирулентного возбудителя.

Методы изучения наследственной резистентности и восприим­чивости к болезням. Существует несколько основных подходов к изучению генетической обусловленности устойчивости и воспри­имчивости животных к болезням: 1) клинико-генеалогический анализ. Для прове­дения клинико-генеалогического анализа составляют генеалоги­ческие схемы семейств и линий с указанием всех случаев заболе­ваний. Вычисляют частоту заболеваемости в пределах родствен­ных групп, по которой их сравнивают между собой и с популяционной частотой.

; 2) близнецовый анализ. Этот метод дает возможность определить соотносительную роль наследственности и среды в этиологии болезни. Для этого определяют конкордантность и дискердантность. Конкордантность - присутствие или отсутст­вие болезни у обоих близнецов, а дискордантность - явление, при котором данный признак имеется лишь у одного близнеца.

3) выявление породных, межли­нейных различий; . Анализ этих различий по устойчивости к болезням сви­детельствует о роли генетических факторов в детерминации этого признака.

4) селекционный экспери­мент; Если в результате отбора повышается резистентность к заболеванию, то это гово­рит о генетической обусловленности резистентности и воспри­имчивости.

5) популяционно-статистический анализ; Применяется для изучения генетики устойчивости и восприимчивос­ти мультифакториальных болезней, как и при изучении хозяйст­венно полезных признаков.

6) анализ связи заболеваний с маркерными генами и др. Анализ этой связи -еще один путь доказательства наследственной детерминации устойчивости-восприимчивости к болезням.

При изучении наследственной устойчивости и восприимчивости используют не один, а совокупность указанных методов в различном сочетании.

Простое наследование устойчивости. Под этим термином по­нимают, что резистентность к болезни контролируется одним или немногими генами. Всего лишь несколько наследственно-средовых болезней с простым наследованием известно в настоя­щее время.

В и р у с ы. У кур описано аутосомно-доминантное наследова­ние устойчивости к лимфоидному лейкозу. При этом выделяют два уровня генетической резистентности: клеточную резистент­ность к вирусной инфекции и резистентность к развитию опухо­ли у инфицированных вирусом птиц.

Бактерии. Некоторые штаммы кишечной палочки (Е. coli) вызывают у новорожденных свиней диарею (понос). Однако часть поросят могут быть резистентными к штаммам кишечной палочки, имеющим К-88-антигены. Эта резистентность обуслов­ливается рецепторами, распознающими К-88-антигены. Наличие рецепторов - простой наследственный признак.

Нематоды. Имеются данные о том, что устойчивость овец к гемонхозу, наследуется как простой доминантный признак.